张 坤,施 彤,王 维,宋一男,杨 艳

肌肉减少症（肌少症）作为一种进行性骨骼肌疾病，其患病率随年龄增长显著上升，并与肥胖、2型糖尿病等多种代谢性疾病密切相关。近年研究发现，由营养过剩和久坐生活方式驱动的慢性低度炎症—即代谢性炎症，在肌少症的发生发展中扮演了关键角色。本综述系统阐述了代谢性炎症的诱发因素及其在骨骼肌中的病理表现，并探讨其与衰老相关炎症（炎症衰老）在分子机制上的共性。代谢性炎症主要通过三条途径加剧肌少症。首先，促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）的累积和巨噬细胞向M1型极化，直接损害骨骼肌的修复与再生。其次，炎症诱导的胰岛素抵抗促进肌细胞内脂质（IMCL）和肌间脂肪组织（IMAT）的异位沉积，形成“脂毒性-炎症”恶性循环。最后，持续的炎症信号通过泛素-蛋白酶体系统（UPS）和自噬-溶酶体途径（ALP）加剧蛋白质分解代谢，并可能通过自噬、细胞焦亡、铁死亡等程序性死亡方式造成不可逆的肌纤维损伤。基于上述机制，以调整膳食模式（如地中海饮食）、规律运动以及靶向巨噬细胞极化的抗炎干预，已成为肌少症防治的新方向。本综述旨在为理解肌少症的代谢炎症本质提供新视角，并为开发基于抗炎策略的治疗手段提供理论依据。

代谢性炎症；肌肉减少症；胰岛素抵抗；异位脂质沉积；细胞焦亡；抗炎策略

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