郭若惜,张玉玲

肾间质纤维化（RIF）乃慢性肾病发展到终末期的共同病理根基，TGF-β/Smad通路过度激活是其关键驱动机制。黄芪甲苷（AS-IV）是黄芪的主要活性成分，具有抗纤维化潜能。本文梳理AS-IV对TGF-β/Smad通路的分子作用机制，像下调TGF-β1表达，抑制Smad2/3磷酸化与核转位，上调Smad7，减少下游α-SMA、Col-I、FN等靶基因合成。当前证据显示，AS-IV在受体结合、Smad修饰及核内转录等环节协同干预，减轻上皮转分化与ECM沉积。不过AS-IV直接结合靶点及构效关系有待明确，未来应着重其作为TGF-β/Smad通路天然抑制剂的分子药理学探究。

肾间质纤维化；TGF-β/Smad通路、黄芪甲苷；分子作用机制；分子药理学探究

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