王 悦,李长红

慢性肾脏病（CKD）引起的血管疾病、心血管并发症是重大的公共卫生问题，矿物质和骨代谢异常（CKD-MBD）是主要诱因，血管中膜钙化是其典型病理表现，也是心血管不良事件的独立危险因素。高磷血症是促使钙化的重要可控因素，它会促使血管平滑肌细胞（VSMCs）发生成骨样表型转变，而这种转变的实质就是Runx2/Osx转录级联反应被过度激发。高磷通过多种细胞内信号通路上调Runx2，从而启动成骨相关基因的表达，促进VSMCs推动血管壁矿化。本文将对这个通路在这一过程中所起的传导、作用以及调控机制进行系统的阐述，给相关研究提供理论上的借鉴。

慢性肾脏病，高磷血症，血管钙化，Runx2，Osx，信号通路

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